TY  - JOUR
AU  - Nalls, Mike A
AU  - Blauwendraat, Cornelis
AU  - Vallerga, Costanza L
AU  - Heilbron, Karl
AU  - Bandres-Ciga, Sara
AU  - Chang, Diana
AU  - Tan, Manuela
AU  - Kia, Demis A
AU  - Noyce, Alastair J
AU  - Xue, Angli
AU  - Bras, Jose
AU  - Young, Emily
AU  - von Coelln, Rainer
AU  - Simon Sanchez, Javier
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AU  - Sharma, Manu
AU  - Krohn, Lynne
AU  - Pihlstrøm, Lasse
AU  - Siitonen, Ari
AU  - Iwaki, Hirotaka
AU  - Leonard, Hampton
AU  - Faghri, Faraz
AU  - Gibbs, J Raphael
AU  - Hernandez, Dena G
AU  - Scholz, Sonja W
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AU  - Corvol, Jean-Christophe
AU  - Lesage, Suzanne
AU  - Jankovic, Joseph
AU  - Shulman, Lisa M
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AU  - Majamaa, Kari
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AU  - Gratten, Jacob
AU  - Visscher, Peter M
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AU  - Singleton, Andrew B
AU  - Team, 23andMe Research
AU  - Consortium, System Genomics of Parkinson's Disease
AU  - Consortium, International Parkinson's Disease Genomics
AU  - Adarmes-Gómez, Astrid D
AU  - Aguilar, Miquel
AU  - Aitkulova, Akbota
AU  - Akhmetzhanov, Vadim
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AU  - Alvarez, Ignacio
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AU  - Bandres-Ciga, Sara
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AU  - Blauwendraat, Cornelis
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AU  - Bonilla-Toribio, Marta
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AU  - Bras, Jose
AU  - Brice, Alexis
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AU  - Wray, Naomi R
AU  - Xue, Angli
AU  - Yang, Jian
AU  - Zhang, Futao
TI  - Identification of novel risk loci, causal insights, and heritable risk for Parkinson's disease: a meta-analysis of genome-wide association studies.
JO  - The lancet  / Neurology
VL  - 18
IS  - 12
SN  - 1474-4422
CY  - London
PB  - Lancet Publ. Group
M1  - DZNE-2020-07948
SP  - 1091-1102
PY  - 2019
AB  - Genome-wide association studies (GWAS) in Parkinson's disease have increased the scope of biological knowledge about the disease over the past decade. We aimed to use the largest aggregate of GWAS data to identify novel risk loci and gain further insight into the causes of Parkinson's disease.We did a meta-analysis of 17 datasets from Parkinson's disease GWAS available from European ancestry samples to nominate novel loci for disease risk. These datasets incorporated all available data. We then used these data to estimate heritable risk and develop predictive models of this heritability. We also used large gene expression and methylation resources to examine possible functional consequences as well as tissue, cell type, and biological pathway enrichments for the identified risk factors. Additionally, we examined shared genetic risk between Parkinson's disease and other phenotypes of interest via genetic correlations followed by Mendelian randomisation.Between Oct 1, 2017, and Aug 9, 2018, we analysed 7·8 million single nucleotide polymorphisms in 37 688 cases, 18 618 UK Biobank proxy-cases (ie, individuals who do not have Parkinson's disease but have a first degree relative that does), and 1·4 million controls. We identified 90 independent genome-wide significant risk signals across 78 genomic regions, including 38 novel independent risk signals in 37 loci. These 90 variants explained 16-36
KW  - Databases, Genetic
KW  - Genetic Loci: genetics
KW  - Genetic Predisposition to Disease: epidemiology
KW  - Genetic Predisposition to Disease: genetics
KW  - Genome-Wide Association Study: methods
KW  - Humans
KW  - Parkinson Disease: diagnosis
KW  - Parkinson Disease: epidemiology
KW  - Parkinson Disease: genetics
KW  - Risk Factors
LB  - PUB:(DE-HGF)16
C2  - pmc:PMC8422160
C6  - pmid:31701892
DO  - DOI:10.1016/S1474-4422(19)30320-5
UR  - https://pub.dzne.de/record/141624
ER  -