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@PHDTHESIS{Dislich:144859,
author = {Dislich, Bastian},
title = {{S}truktur-{F}unktionsanalyse der {BAR} {D}omäne von
{S}orting {N}exin 33},
school = {Ludwig-Maximilians-Universität München},
type = {Habilitationsschrift},
publisher = {Ludwig-Maximilians-Universität München},
reportid = {DZNE-2020-00284},
pages = {113 pages : illustrations},
year = {2011},
note = {Habilitationsschrift, Ludwig-Maximilians-Universität
München, 2011},
abstract = {Anhand derStruktur-Funktionsanalyse von SNX33 im Rahmen
dieser Arbeit konnten folgende Erkenntnisse gewonnen werden:
Endogenes SNX33 lag im Zytosol vorwiegend in
Formhöher-molekularer Komplexe vor. SNX33 konnte zum einen
in Proteinkomplexen im Megadaltonbereich, als auch in einem
Komplex von ~800 kDa nachgewiesenwerden. Außerdem erfolgte
ein Nachweis von SNX33 in kleineren Proteinkomplexen, in
einem Größenbereich von erwarteten SNX33 Dimeren und
Oligomeren.Als Bestandteile der beobachteten Proteinkomplexe
konnten als potentielle neue Bindungspartner der SNX33 SH3
DomäneDynamin2, Synaptojanin2, Pyruvatkinase und Protein
diaphanous homolog 1 identifiziert werden. Diese
Bindungspartner deuten auf eine Funktion von SNX33 bei der
Endozytose und der Reorganisation des Aktin Zytoskeletts
hin. Eine detaillierte Untersuchung dieser neu
identifizierten Interaktionspartner konnte im Rahmen dieser
Arbeit nicht mehr erfolgen. Die identifizierten
Bindungspartner schaffen jedoch Anreiz für weiterführende
Studien.SNX33 war in der Lage Homodimere auszubilden, eine
Heterodimerisierung mit SNX1, SNX9 und SNX18 konnte nicht
beobachtet werden.Diesesspricht für eine unabhängige
Funktion von SNX33 innerhalb der SNX9/18/33Untergruppe.Die
SNX33-SNX33 Interaktion wurde dabei von der intakten BAR
Domäne vermittelt, welche auch für die Membrandeformation
durch die PXBAR Superdomäne verantwortlich war.Durch die
Kombination biochemischer
MethodenmiteinersystematischenMutationsanalyse und
komparativem „Homologie Modelling“ konnte gezeigt
werden, dass durch die SNX33 BAR Domäne gezielt eine
Homodimerisierung vermittelt und eine SNX33-SNX9
beziehungsweise SNX33-SNX18 Heterodimerisierung verhindert
wurde.Dabei wurden kritische Aminosäurereste innerhalb der
SNX-BAR Domäne identifiziert, die für die Spezifität der
beobachteten BAR-BAR Interaktion verantwortlich waren.Durch
dieStruktur-Funktionsanalyse von SNX33 konnten daher sowohl
neue Erkenntnisse über diesesbisher kaum untersuchte
Familienmitglied der SNXe 94gewonnenals aucheine neue
Herangehensweisezur Untersuchung von BAR-BAR Interaktionen
etabliert werden. Die Kombination der dargestelltenMethoden
ermöglicht die systematische Analyse potentieller
Interaktionen von BAR Domänen.Dadurch
könnenVorhersagenüber die Homo-oder Heterodimerisierung
dieser Proteine und die damit
verbundenenfunktionellenKonsequenzen getroffen werden.},
keywords = {600 (Other) / 610 (Other) / FOS: Medical and Health
Sciences (Other)},
cin = {AG Lichtenthaler},
cid = {I:(DE-2719)1110006},
pnm = {342 - Disease Mechanisms and Model Systems (POF3-342)},
pid = {G:(DE-HGF)POF3-342},
typ = {PUB:(DE-HGF)13},
urn = {urn:nbn:de:bvb:19-130668},
doi = {10.5282/EDOC.13066},
url = {https://pub.dzne.de/record/144859},
}