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@PHDTHESIS{Respondek:144865,
      author       = {Respondek, Gesine},
      title        = {{A}nnonacin, ein natürlicher {K}omplex-{I} {I}nhibitor,
                      erhöht die {T}au-{P}hosphorylierung im {G}ehirn von
                      {FTDP}-17 transgenen {M}äusen},
      school       = {Philipps Universität Marburg},
      type         = {Habilitationsschrift},
      publisher    = {Philipps-Universität Marburg},
      reportid     = {DZNE-2020-00290},
      pages        = {82 pages : illustrations},
      year         = {2014},
      note         = {Habilitationsschrift, Philipps Universität Marburg, 2014},
      abstract     = {Tauopathien sind eine Gruppe von neurodegenerativen
                      Erkrankungen, die durch die Akkumulation von
                      hyperphosphoryliertem Tau, einem Mikrotubuli-assoziierten
                      Protein, gekennzeichnet sind. Sie stellen in Hinblick auf
                      ihre Klinik und Ätiologie ein heterogenes Krankheitsbild
                      dar. Die genauen Mechanismen, die zu der Entstehung der
                      Erkrankungen führen, sind noch ungeklärt. Eine Tauopathie,
                      die als vorwiegend umweltbedingt gilt, kommt auf der
                      karibischen Inselgruppe Guadeloupe vor und konnte Einblicke
                      in die Entstehung von Tau-Pathologie zugrunde liegenden
                      Pathomechanismen liefern. Es gibt Hinweise, dass die
                      Entstehung dieser Tauopathie mit dem Konsum der Früchte und
                      Blätter des dort beheimateten Baumes Annona muricata und
                      dem enthaltenen Toxin Annonacin in Zusammenhang steht
                      (Caparros-Lefebvre und Elbaz et al., 1999; Champy et al.,
                      2005; Lannuzel et al., 2007). Annonacin ist ein Inhibitor
                      von Komplex-I der mitochondrialen Atmungskette, der
                      experimentell in vitro und in vivo zu neuronalem Untergang
                      und Tau-Pathologie führt (Lannuzel et al., 2003; Champy et
                      al., 2004; Escobar-Khondiker et al., 2007). Auf der anderen
                      Seite gibt es hereditäre Tauopathien, wie die
                      Frontotemporalen Demenzen mit Parkinsonismus und Kopplung an
                      das Chromosom 17 (FTDP-17). Verschiedene Mutationen im MAPT
                      Gen, die meist durch ein autosomal-dominantes Muster vererbt
                      werden, führen bei dieser Gruppe zur Entstehung der
                      typischen Tau-Pathologie. Die bislang durchgeführten
                      Untersuchungen konnten nicht klären, ob Annonacin die
                      Hyperphosphorylierung des Tau-Proteins, wie sie in
                      Tauopathien anzutreffen ist, reproduziert und inwieweit eine
                      genetische Veränderung des Tau-Proteins diesen Effekt
                      begünstigt. In der vorliegenden Studie bedienten wir uns
                      zur Lösung dieser Fragestellung des Komplex-1-Inhibitors
                      Annonacin und eines transgenen Mausmodelles, das humanes Tau
                      mit der R406W-Mutation überexprimiert.},
      keywords     = {Mikritubuli-assoziiertes Protein Tau (Other) /
                      Environmental neurotoxin (Other) / Neurodegeneration (Other)
                      / Neurodegeneration (Other) / Neurotoxin (Other) /
                      Microtubule-associated protein tau (Other) / Tauopathy
                      (Other) / Tauopathie (Other) / Medizin, Gesundheit (Other)},
      cin          = {AG Höglinger},
      cid          = {I:(DE-2719)1110002},
      pnm          = {344 - Clinical and Health Care Research (POF3-344)},
      pid          = {G:(DE-HGF)POF3-344},
      typ          = {PUB:(DE-HGF)13},
      doi          = {10.17192/z2014.0431},
      url          = {https://pub.dzne.de/record/144865},
}